以下はAbott社のプレスリリース(英文)の要約。
| 新しい第三相治験であるGAIN(Gauging Adalimumab effectiveness in infliximab non-responders)に於いて、レミケードが効かなくなったか副作用が出た中重症のCD患者(CDAI数値220から450)の患者がHUMIRAによって4週目に緩解導入(CDAI数値で150以下)された割合は、偽薬の3倍となった。 HUMIRAはこの治験におけるプライマリーエンドポイント、つまり臨床試験における治療行為に対して最も求めたい結果を示した。有意義に高い緩解導入率は偽薬7%に対して、HUMIRAは21%であった。 GAINは二重盲検ランダム化比較試験でレミケードが効かなくなったか副作用が出た中重症のCD患者325名に対し、HUMIRAの有効性と安全性を検討するために組織された第三相治験で、第4週目に結果を見るものであった。325名の患者に対し、159名がHUMIRAで治療を受け、残りの166名は偽薬であった。HUMIRAは開始日に160mg、第2週目に80mgが投与された。 "CDAIを70以上減らす緩解"と定義したCR-70、"CDAIを100以上減らす緩解"と定義したCR-100という副次的なエンドポイントについても有意義な結果が得られた。HUMIRAを投与された患者の52%はCR-70を第4週に於いて達成し、34%の偽薬と比べて有意な差があり、HUMIRAを投与された患者の34%はCR-100を第4週に於いて達成し、25%の偽薬と有意な差が出た。また52%のHUMIRAを投与された患者は第2週に於いてすでにCR-70を達成し、33%の偽薬とは差が出た。 安全性という面においてはリュウマチの患者において発現している副作用と同じものであった。最も多い、5%以上の患者に発現する副作用は腹痛、関節痛、頭痛、注射部位のかゆみである。 |
レミケードが効かなくなったCD患者にとっては待望の薬となるかも知れない。すでにアメリカやヨーロッパではCD治療薬としての申請が終わっており、認可を待っている状態にあるのだが、日本での治験はまだないようである。
Abott社の日本法人による日本語のプレスリリースはこちら。
(2006年10月30日以下追記)
HUMIRA (adalimumab) のクローン病への適用のための追加承認申請（sBLA）は医薬品優先審査薬（priority review）としてFDAに審査されることとなり、来年3月初旬までに結果が通知される見込みとなったそうです。
http://www.biotoday.com/view.cfm?n=15950&r=1419
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ただ、日本での治験がまだ実施されていないのが残念ではありますが…。
ただ、もう1つの吉報は、新薬承認システムが見直され、今までの3分の1
程度の時間で承認される方向にあることでしょうか。この薬の早い段階で
の治験が待たれるところです。
でも、そうなると治験に参加する人が必要なのかぁ……。
ん〜、新たな問題も生まれますね。
日本でも早く治験始まって認可下りるといいですね。
プレスリリースの原文見に行ったけど、全然わかんねヽ( ￣д￣;)ノ
くろーん４０さん凄いっす。
幸運にも、当時Ｖアクセルの治験で効果が体感できたので、現在に至っております。
レミケードの投与患者が増えてくると、当然、私のようなケースも増えてきますので、その時の選択肢が増える事は良いことだと思います。
>レミケードが標準治療化する中、このような報告は吉報となりますね。
そうですね。レミケが効く薬なだけに効かなくなった時のショックは大きいのではないでしょうか。
>でも、そうなると治験に参加する人が必要なのかぁ……。
レミケが効かなくなった人は恐らく治験段階から参加すると思いますよ。
りーぶさん、
「レミケード」のネズミ無しバージョンｗ
そんなようなものです。
>プレスリリースの原文見に行ったけど、全然わかんねヽ( ￣д￣;)ノ
読もうとすると結構読めるもんですよ。
ななめさん、
う〜ん、Vアクセルで緩解が維持できたならそれは良かったですね。
でもレミケがだめだから、Vアクセルという風には普通ならないと思います。いづれにしても私もCD患者にビタミンやミネラルのサプリメントは必須なのではないかと思います。
http://crohn.seesaa.net/article/14849786.html
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/1135245v1?papetoc
IL-23 受容体遺伝子の異常がクローン病の原因と言うことではなく、受容体遺伝子にある種の突然変異を持つ人が非常にクローン病にかかりにくいという結果です。その突然変異がどのように働いているかは分かりませんが、薬剤で受容体の作用を変化させて、その変異受容体と同じように調製できれば、症状が抑えられるかもしれません。
IL-23 やその仲間の IL-12 はクローン病で分泌量が増えていることは従来から知られており、それをターゲットに治療薬の開発を進めている会社もあります。
http://www.syntapharma.com/PrdOralIL12Inhibitor.aspx
何時もども^^
非常に重要な発見のようですね。
CCFAも速報を出しています。
http://www.ccfa.org/about/press/il23
これは根治治療に近づく発見ですね。
改めて調べて記事にしたいと思います。
ありがとうございます。